一例T315I突变CML患者经阿西米尼治疗后获得深度分子缓解

　　患者为48岁男性，2022年3月因“乏力、体重下降2个月”就诊，血常规示白细胞计数（WBC）125×10⁹/L，血小板计数（PLT）450×10⁹/L，外周血涂片见原始细胞5%。骨髓穿刺确诊为慢性髓性白血病慢性期（CML-CP），BCR-ABL1融合基因定量为123%（IS标准）。患者既往无高血压、糖尿病史，但因经济原因拒绝使用泊那替尼。

　　治疗经过

　　一线治疗失败：2022年4月开始口服伊马替尼400mg/日，3个月后BCR-ABL1 IS仍为89%，6个月时升至95%，提示治疗失败。基因检测发现T315I突变（突变频率32%）。

　　二线治疗选择：2022年10月改用达沙替尼100mg/日，3个月后BCR-ABL1 IS降至68%，但出现3级血小板减少（PLT 35×10⁹/L）和胸腔积液，被迫停药。

　　阿西米尼治疗：2023年1月启动阿西米尼200mg每日两次（BID）治疗。

　　第1个月：血常规逐渐恢复，PLT升至110×10⁹/L，WBC降至8.5×10⁹/L。

　　第3个月：BCR-ABL1 IS降至12%，骨髓象显示原始细胞<1%。

　　第6个月：BCR-ABL1 IS进一步降至0.02%（MR4.5，深度分子缓解），患者无明显不良反应。

　　疗效评估与随访

　　截至2024年3月，患者持续接受阿西米尼治疗14个月，BCR-ABL1 IS维持在0.01%-0.03%，未出现分子学复发。定期复查心电图、血脂及肝功能均正常，仅轻度脂肪酶升高（1.5倍ULN），未予干预。

　　临床启示

　　本例表明，阿西米尼对T315I突变CML患者具有高效且持久的分子学缓解能力，且安全性优于传统TKI。对于多线治疗失败的患者，阿西米尼可作为优先选择。

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