高磷血症与厄达替尼：为何发生？如何科学控磷？

　　高磷血症的发生机制

　　厄达替尼通过抑制FGFR信号通路，间接影响磷代谢相关基因（如FGF23）的表达，导致肠道磷吸收增加、肾脏磷排泄减少。临床数据显示，76%的患者血清磷酸盐超过正常值上限（>4.5mg/dL），中位发生时间为20天，32%的患者需使用降磷药物。

　　高磷血症的危害

　　骨骼系统：长期高磷血症可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨折风险。

　　心血管系统：血磷每升高1mg/dL，心血管死亡风险增加18%。

　　治疗中断：严重高磷血症（>7.0mg/dL）需暂停厄达替尼，影响疗效。

　　科学控磷策略

　　饮食管理：

　　低磷饮食：限制乳制品、坚果、全谷物等高磷食物摄入，每日磷摄入量控制在800-1000mg。

　　磷结合剂：司维拉姆（800mg tid）可降低血磷0.5-1.0mg/dL，与低磷饮食联用效果更佳。

　　药物剂量调整：

　　初始剂量8mg/d，若14-21天后血磷<5.5mg/dL且无≥2级不良反应，可增至9mg/d。

　　若血磷>7.0mg/dL，暂停用药直至降至<5.5mg/dL，再以8mg/d重启治疗。

　　定期监测：

　　监测频率：治疗初期每2周检测血磷，稳定后每3个月检测。

　　目标范围：血磷控制在3.5-5.5mg/dL。

　　典型病例

　　患者男性，65岁，FGFR3 S249C突变膀胱癌，接受厄达替尼8mg/d治疗。治疗2周后血磷升至6.8mg/dL，加用司维拉姆800mg tid，并调整饮食，1个月后血磷降至4.2mg/dL，继续原剂量治疗，PFS达8个月。

　　特殊人群管理

　　肾功能不全患者：肌酐清除率<30mL/min者，初始剂量减至4mg/d，并密切监测血磷及肾功能。

　　合并糖尿病者：需警惕磷结合剂对血糖的影响，建议选择非钙基磷结合剂（如司维拉姆）。

　　高磷血症是厄达替尼常见不良反应，与磷代谢基因调控异常相关。通过低磷饮食、磷结合剂及剂量调整，可有效控制血磷水平，避免治疗中断。科学控磷是保障厄达替尼疗效的关键环节。

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