尼达尼布的作用机制：为什么能用于肺纤维化治疗？

　　尼达尼布是一种小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂（TKI），其作用机制涉及多个与肺纤维化相关的信号通路，通过“多管齐下”的方式抑制疾病进展。

　　抑制成纤维细胞活化与增殖

　　成纤维细胞是肺纤维化的核心效应细胞，其活化后分泌大量胶原等细胞外基质，导致肺组织硬化。尼达尼布通过阻断PDGFR和FGFR信号通路，抑制成纤维细胞从静止状态向活化状态转化，并减少其增殖与迁移。例如，PDGFR激活可促进成纤维细胞分泌胶原，而尼达尼布通过竞争性结合PDGFR的ATP结合位点，阻断下游信号传导，从而减少胶原合成。

　　阻断异常血管生成

　　肺纤维化过程中，肺部异常血管生成可加剧炎症反应与纤维化。尼达尼布通过抑制VEGFR活性，阻断血管内皮细胞增殖与迁移，减少新生血管形成。这一作用不仅可维持肺组织正常结构，还能降低血管通透性，减少炎症细胞浸润，从而减轻肺部损伤。

　　发挥抗炎作用

　　炎症反应是肺纤维化的重要驱动因素。尼达尼布通过抑制多种促炎因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）的释放，减轻肺部炎症。例如，VEGFR信号通路激活可促进血管内皮细胞表达黏附分子，招募炎症细胞至肺部，而尼达尼布通过抑制VEGFR，减少炎症细胞浸润，从而缓解肺部炎症。

　　多靶点协同增效

　　肺纤维化的发生涉及多条信号通路的交互作用，单一靶点抑制往往效果有限。尼达尼布同时靶向PDGFR、FGFR和VEGFR，可全面阻断纤维化进程中的关键环节。例如，PDGFR与FGFR协同促进成纤维细胞活化，而VEGFR参与血管生成与炎症反应，尼达尼布通过同时抑制这三条通路，实现“1+1+1＞3”的协同效应，显著提高治疗效果。

　　尼达尼布在全球多个国家已上市，海外原研药/仿制药等信息，可咨询海得康了解。海得康有着丰富的国际新药动态知识和经验，能够为国内患者提供全球已上市药品的专业咨询服务。如有需要，可以拨打服务热线400-001-9769或海得康官方微信15600654560来获取帮助。

　　免责声明：以上文章所有内容均根据公开信息查询整理发布，如有雷同或侵权请联系删除。所有关于药物的使用和副作用的信息仅供参考，并不能替代医生的专业建议。在使用前或更改任何药物治疗方案前，请务必与医生进行充分的沟通和讨论。图片来源网络，如有侵权请联系删除。