卡马替尼作为MET抑制剂，主要用于MET外显子14跳跃突变的非小细胞肺癌（NSCLC），但其对脑转移的疗效需从药物渗透性、靶点抑制及临床实践三方面分析。

　　脑转移的挑战：血脑屏障限制药物到达

　　肺癌脑转移是治疗难点，因血脑屏障可阻挡大部分药物进入脑组织，导致颅内病灶控制困难。卡马替尼为小分子酪氨酸激酶抑制剂，理论上可通过被动扩散部分穿透，但实际渗透效率受药物脂溶性、分子量及血浆蛋白结合率影响。

　　卡马替尼的脑渗透性：有限但存在活性

　　目前尚无大规模临床研究直接评估卡马替尼在脑转移中的浓度，但 preclinical（临床前）数据显示，其在大鼠脑组织中的分布体积与血浆相近，提示一定程度的脑渗透能力。此外，MET信号通路在脑转移肿瘤中可能被激活（如通过HGF/MET自分泌循环），卡马替尼通过抑制MET磷酸化可阻断这一过程，间接发挥抗脑转移作用。

　　临床实践中的观察：部分患者获益

　　尽管缺乏高级别证据，但个别案例报告显示，MET外显子14跳跃突变的肺癌脑转移患者使用卡马替尼后，颅内病灶缩小或稳定。

　　用药建议：权衡疗效与安全性

　　对于MET突变且合并脑转移的肺癌患者，卡马替尼可作为治疗选择之一，但需注意：

　　监测颅内反应：定期通过MRI评估脑转移灶变化，若3-4个月内无改善需调整方案；

　　管理副作用：卡马替尼常见水肿、恶心及肝酶升高，脑转移患者可能因颅内压增高加重水肿，需密切监测并给予脱水治疗；

　　联合治疗：若单药疗效不足，可考虑联合局部治疗（如立体定向放疗）或全身治疗（如免疫检查点抑制剂），以增强颅内控制。

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