治疗自身免疫性疾病药物Sotyktu（deucravacitinib）的作用机制

　　Deucravacitinib (BMS-986165) 是非受体酪氨酸蛋白激酶2 (TYK2) 的一流口服选择性变构抑制剂。

　　TYK2酶作为一种细胞内信号激酶，介导白细胞介素23 (IL-23)、白细胞介素12 (IL-12) 和I型干扰素 (IFN I) 的信号传导，它们是银屑病发病机制中的关键细胞因子。抑制TYK2会抑制它们的表达，这对治疗结果是有益的。

　　TYK2属于Janus激酶 (JAK) 家族，该家族还包括Janus激酶1、2 和3（JAK1、JAK2和JAK3）。市场上有相当多的JAK抑制剂已证明其自身适用于非常有效地治疗自身免疫性疾病的任务。

　　Deucravacitinib对TYK2具有难以置信的选择性；药物化合物不会以任何方式影响JAK1、JAK2或JAK3。此外，deucravacitinib在调节（假激酶，JH2）结构域而不是在活性（催化，JH1）结构域中结合TYK2。换句话说，不是通过阻断ATP（随后阻断磷酸化和信号转导）来抑制催化激酶活性，而是通过变构机制实现功能抑制。对TYK2调控域的严格靶向避免了对JAK家族其他成员的任何影响，因为它们的调控域不同但它们的活性域非常相似。

　　通过仅针对TYK2，deucravacitinib避免了所有现有JAK抑制剂固有的任何安全问题，无论是增加主要不良心血管事件（心血管死亡、非致命性心肌梗死、非致命性中风）的风险，还是严重感染（可能导致住院或死亡）、恶性肿瘤、血栓形成、全因死亡率。

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