Brodalumab（IL-17 RA阻断剂）改善银屑病症状的短期和长期效果！

　　Brodalumab是一种重组的全人免疫球蛋白G2（IgG2）单克隆抗体，可抑制IL-17受体A（IL-17 RA）。它适用于对现有疗法反应不充分的斑块状银屑病。与批准用于银屑病治疗的其他生物制剂不同，brodalumab是唯一一种阻断IL-17 RA而不是作用于单一细胞因子的药物。IL-17 RA是多种IL-17受体复合物的共同亚基，对于IL-17细胞因子（包括IL-17A、IL-17C、IL-17E、IL-17F和IL17A/F）的结合和下游信号传导至关重要。

　　brodalumab的疗效在对抗IL-12/23药物ustekinumab（乌司奴单抗）的头对头试验中得到了很好的证实。在多中心、随机、双盲、安慰剂对照的III期AMAGINE-2（在全球142个地点进行）和AMAGINE-3（在全球142个其他地点进行）试验中，中度至重度银屑病患者被随机分配到接受brodalumab（210mg或140mg Q2W）、ustekinumab（45mg或90mg）或安慰剂的诱导治疗。在这两项研究中，brodalumab 210mg具有显着更高的银屑病面积和严重程度指数（PASI）90反应第12周时的比率与优特克单抗（AMAGINE-2：70％与47％；p＜0.001）（AMAGINE-3：69％与48％；p＜0.001）。

　　两项研究的汇总分析表明，25％的患者仅需2.1周即可达到PASI 75反应，而brodalumab 210mg仅需4.77周的时间，而优特克单抗则缩短了一半。在第12周，brodalumab的PASI 75缓解率明显高于优特克单抗（85.7％对69.7％；p＜0.001）。与ustekinumab相比，brodalumab达到PASI 75的估计中位时间也明显更短（4.17周对9.38周；p＜0.0001）。

　　根据25％的患者达到PASI75所需的时间，brodalumab是用于银屑病的生物制剂中起效最快的药物之一（2.1周对ixekizumab为2.4周，高剂量苏金单抗为3.0周）。

　　Brodalumab的疗效在一项包含60项临床试验的网络荟萃分析得到进一步了生物制剂治疗斑块状银屑病的疗效。NMA的结果表明，brodalumab长期治疗中最高的PASI反应率。

　　值得注意的是，与苏金单抗相比，brodalumab在10-16周时显示出更高的估计PASI反应率（PASI75：88.7％对83.1％）（PASI90：70.6％对61.4％）（PASI100：39.2％对29.9％）。brodalumab的PASI 100反应率与risankizumab相似（40.4％）。

　　Brodalumab的长期疗效在AMAGINE-2和AMAGINE-3的事后汇总分析中得到证实。在第52周时，96％和77％接受brodalumab 210mg治疗的患者分别达到PASI 90和PASI 100。反应基本维持到第120周，其中分别有86％和74％的患者维持PASI 90和PASI 100。

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