一例普拉替尼相关间质性肺炎的早期识别与干预

　　患者背景与初始治疗

　　患者为68岁男性，确诊为RET融合阳性IV期非小细胞肺癌（NSCLC），携带KIF5B-RET融合基因。既往吸烟史40年，肺功能检查显示FEV1/FVC为72%（轻度限制性通气障碍）。2024年7月起接受普拉替尼400mg每日一次口服治疗。

　　间质性肺炎（ILD）的早期识别

　　症状出现：

　　治疗第18天，患者出现干咳及活动后气促，未发热。

　　影像学检查：

　　胸部CT显示双肺下叶磨玻璃影（GGO），伴小叶间隔增厚，呈“铺路石征”，符合药物性ILD表现。

　　实验室检查：

　　动脉血气分析：PaO2 68mmHg（吸空气），提示轻度低氧血症。

　　肺功能检查：DLCO下降至预计值65%（基线为85%）。

　　诊断与分级

　　诊断依据：

　　排除感染（呼吸道病毒PCR阴性）、心衰（BNP正常）及其他药物（患者未合并使用博来霉素等高危药物）。

　　根据CTCAE 5.0标准，诊断为2级药物性ILD。

　　风险因素：

　　患者年龄＞60岁、吸烟史及基线肺功能轻度受损，均为普拉替尼相关ILD的高危因素。

　　干预措施与疗效

　　治疗调整：

　　立即停药：停用普拉替尼，并启动泼尼松龙1mg/kg/d（60mg/d）口服治疗。

　　支持治疗：吸氧（2L/min）维持SpO2＞92%，联合N-乙酰半胱氨酸抗氧化。

　　疗效评估：

　　治疗第7天：咳嗽及气促症状缓解，复查CT显示GGO范围缩小30%。

　　治疗第14天：肺功能DLCO恢复至基线80%，泼尼松龙逐渐减量至20mg/d维持。

　　后续方案：

　　鉴于患者肿瘤控制良好（治疗第21天复查CT显示原发病灶缩小40%），拟在ILD完全缓解后，尝试普拉替尼减量（300mg/d）并联合泼尼松龙5mg/d预防性治疗。

　　机制探讨与预防建议

　　发病机制：

　　普拉替尼可能通过诱导肺泡上皮细胞凋亡及TGF-β1表达上调，触发肺纤维化级联反应。

　　预防策略：

　　高危人群筛查：治疗前行肺功能及高分辨率CT（HRCT）基线检查，吸烟者建议戒烟。

　　监测频率：治疗前2个月每2周复查肺功能及胸部影像，后每4周复查。

　　普拉替尼相关ILD虽罕见（发生率约2%-3%），但进展迅速，需早期识别并积极干预。停药联合糖皮质激素治疗可显著改善预后，高危患者需加强监测及多学科协作。

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