艾德拉尼的感染风险：如何优化免疫抑制患者的管理？

　　感染风险机制

　　艾德拉尼通过抑制PI3Kδ信号通路，影响免疫细胞的正常功能，导致感染风险增加。具体机制包括：

　　T细胞功能受损：PI3Kδ信号通路参与T细胞活化和增殖，抑制该通路可减少Th1细胞因子（如IFN-γ）分泌，降低巨噬细胞杀菌能力。

　　B细胞功能障碍：抑制抗体类别转换，降低疫苗应答率，增加细菌感染风险。

　　中性粒细胞迁移抑制：减少趋化因子受体表达，削弱细菌清除能力。

　　感染发生率与高危因素

　　肺炎：

　　Ⅲ期临床试验显示，艾德拉尼联合利妥昔单抗组3-4级肺炎发生率为18%，显著高于单药组（8%）。

　　高危因素包括基线肺功能受损（FEV1<70%预测值，风险增加3.2倍）和既往接受过≥3种化疗方案（风险增加2.5倍）。

　　巨细胞病毒（CMV）再激活：

　　艾德拉尼治疗患者CMV DNA血症发生率为12%，其中3%进展为CMV病（如肺炎、结肠炎）。

　　高危因素包括CMV血清学阳性（风险增加5.8倍）和联合使用糖皮质激素（风险增加4.2倍）。

　　感染管理策略

　　预防性用药：

　　所有患者接受复方磺胺甲噁唑（480 mg bid，每周3次）预防肺孢子菌肺炎（PJP）。

　　对高危患者（如CMV血清学阳性）可考虑缬更昔洛韦预防CMV再激活。

　　早期诊断与干预：

　　肺炎：CT显示磨玻璃影或实变时，立即启动经验性抗感染治疗（如哌拉西林/他唑巴坦+利奈唑胺）。

　　CMV再激活：基线及治疗期间每月检测CMV DNA（定量PCR），CMV DNA>500 IU/mL时启动更昔洛韦（5 mg/kg bid）或缬更昔洛韦（900 mg bid）治疗。

　　患者筛选与监测：

　　治疗前评估肺功能（FEV1、DLCO）和CMV血清学状态。

　　治疗期间每周检测血常规、肝功能、CRP，每2周检测CMV DNA（高危患者）。

　　剂量调整与停药标准：

　　3-4级肺炎或CMV病：暂停艾德拉尼，直至感染控制。

　　复发性感染：永久停药。

　　案例分析

　　案例1：62岁男性，复发CLL，接受艾德拉尼联合奥法木单抗治疗。第8周出现发热、咳嗽，CT示双肺弥漫性磨玻璃影，CMV DNA>10^6 IU/mL。尽管启动更昔洛韦治疗，仍因呼吸衰竭死亡。

　　案例2：58岁女性，携带TP53突变，接受艾德拉尼单药治疗。第12周出现腹泻、腹痛，结肠镜示溃疡性结肠炎，CMV pp65抗原阳性。经缬更昔洛韦治疗后症状缓解。

　　艾德拉尼治疗显著增加感染风险，尤其是肺炎和CMV再激活。通过严格的患者筛选、预防性用药、早期诊断与干预，可降低感染相关死亡率。临床管理中需密切监测感染指标，及时调整治疗方案，确保患者安全。

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