T315I突变是慢性髓性白血病（CML）及费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph+ ALL）患者对酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药的主要原因。普纳替尼作为第三代TKI，可有效抑制该突变，但其动脉血栓风险显著增加。本案例展示了一例患者在治疗中出现的疗效与毒性矛盾。

　　病例详情

　　患者信息：

　　男性，56岁，2023年确诊为Ph+ ALL，基因检测显示BCR-ABL T315I突变。

　　既往病史：高血压（未规律服药），吸烟史20年。

　　治疗经过：

　　疗效：治疗3个月后，BCR-ABL1（IS）从35%降至0.1%，骨髓穿刺显示完全分子学缓解（CMR）。

　　毒性：治疗第4个月出现胸痛，心电图提示急性心肌梗死，冠脉造影显示左前降支90%狭窄，行支架植入术。

　　一线治疗：接受伊马替尼联合化疗6个月，未达缓解，基因检测仍为T315I阳性。

　　二线治疗：换用普纳替尼45mg/d，联合贝林妥欧单抗。

　　治疗矛盾分析

　　动脉血栓风险因素：

　　患者年龄>65岁、吸烟史、高血压未控制，均为普纳替尼相关动脉闭塞事件（AOE）的高危因素。

　　PACE试验数据显示，普纳替尼45mg/d组AOE发生率为19%，而该患者剂量未调整，进一步增加风险。

　　疗效与毒性平衡：

　　尽管出现严重心血管事件，患者仍坚持治疗，普纳替尼剂量减至30mg/d，并联合阿司匹林（100mg/d）及瑞舒伐他汀（10mg/d）。

　　调整剂量后6个月，患者维持CMR，未再发生血栓事件，但需长期随访心血管功能。

　　管理策略

　　剂量优化：

　　OPTIC试验表明，起始剂量30mg/d可降低AOE风险（从19%降至3.6%），同时维持疗效。

　　普纳替尼对T315I突变白血病疗效显著，但需严格管理动脉血栓风险。本案例提示，高危患者应优先采用低剂量起始（30mg/d），并联合抗血小板药物，以平衡疗效与安全性。

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