病例背景

　　患者，女性，45岁，因“乏力、腹胀2个月”于2022年5月入院。既往诊断为CML慢性期（CP），接受伊马替尼治疗3年后出现耐药，基因检测显示BCR-ABL1融合基因定量为8%。患者同时合并肝功能异常，谷丙转氨酶（ALT）为120 U/L，谷草转氨酶（AST）为95 U/L，总胆红素（TBIL）为25 μmol/L。

　　治疗经过

　　初始评估：

　　血常规：白细胞计数15×10⁹/L，血红蛋白110 g/L，血小板计数220×10⁹/L。

　　骨髓检查：原始细胞比例2%，Ph染色体阳性。

　　基因检测：BCR-ABL1融合基因定量为8%，无T315I突变。

　　肝脏评估：腹部超声提示脂肪肝，病毒性肝炎标志物阴性。

　　治疗方案：

　　2022年6月1日开始口服博舒替尼，起始剂量为400 mg/d，同时联用保肝药物（双环醇、水飞蓟宾）。

　　治疗期间每周监测肝功能，每月行骨髓穿刺及基因检测。

　　疗效评估：

　　骨髓检查：原始细胞比例1%，达到完全血液学缓解（CHR）。

　　基因检测：BCR-ABL1融合基因定量降至0.5%，达到主要细胞遗传学缓解（MCyR）。

　　血常规：白细胞计数降至8.5×10⁹/L，血红蛋白升至115 g/L，血小板计数稳定在210×10⁹/L。

　　肝功能：ALT降至65 U/L，AST降至50 U/L，TBIL降至18 μmol/L。

　　基因检测：BCR-ABL1融合基因定量降至4%。

　　第1个月治疗后（2022年7月1日）：

　　第3个月治疗后（2022年9月1日）：

　　剂量调整与长期随访：

　　2022年10月15日，因患者出现3级腹泻，将博舒替尼剂量减至300 mg/d，并加用洛哌丁胺对症治疗。

　　2023年1月10日，基因检测显示BCR-ABL1融合基因定量降至0.03%，达到主要分子学缓解（MMR）。

　　截至2024年12月，患者持续维持MMR，肝功能稳定，ALT维持在40-50 U/L，AST维持在30-40 U/L。

　　本例患者在伊马替尼耐药后，采用博舒替尼治疗成功实现分子学缓解，同时肝功能损伤得到控制。博舒替尼对Src/Abl激酶的双重抑制作用可能是其疗效的关键，而剂量调整及保肝治疗有效降低了不良反应风险。该病例提示，博舒替尼可作为伊马替尼耐药CML患者的有效选择，但需注意肝功能监测及剂量优化。

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