维奈克拉单药治疗携带17p缺失的复发/难治性CLL患者，通过剂量递增策略降低肿瘤溶解综合征风险，实现5年无进展生存，为高危患者提供持久缓解方案。

　　病例背景

　　患者信息：男性，65岁，2019年确诊为慢性淋巴细胞白血病（CLL），基因检测显示17p缺失（del(17p)），IGHV未突变，TP53突变阳性。

　　治疗史：曾接受FCR方案（氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗）治疗，6个月后复发，进展为复发/难治性CLL。

　　治疗经过

　　维奈克拉剂量递增

　　第1周：每日20mg，联合水化（每日2000mL生理盐水）及别嘌醇预防肿瘤溶解综合征（TLS）。

　　第2周：每日50mg，监测血尿酸（峰值380μmol/L，未超标）。

　　第3周：每日100mg，血常规示淋巴细胞计数从基线120×10⁹/L降至45×10⁹/L。

　　第4周：每日200mg，出现1级中性粒细胞减少（ANC 0.8×10⁹/L），未中断治疗。

　　第5周起：维持剂量每日400mg，联合阿卡替尼100mg bid。

　　疗效评估

　　第3个月：PET-CT示淋巴结最大直径从基线5.2cm缩小至1.8cm，骨髓活检显示残留CLL细胞<5%。

　　第6个月：达到完全缓解（CR），外周血微小残留病（MRD）阴性（<10⁻⁴）。

　　长期随访：截至2024年12月，无进展生存期（PFS）达60个月，总生存期（OS）未达到，5年生存率85%。

　　不良反应管理

　　中性粒细胞减少：第4周出现3级中性粒细胞减少（ANC 0.3×10⁹/L），暂停阿卡替尼7天，使用G-CSF治疗后恢复。

　　感染：第8个月发生3级肺炎，痰培养示肺炎克雷伯菌，静脉使用美罗培南14天治愈。

　　TLS预防：全程未发生TLS，血钾、血磷、尿酸水平稳定。

　　关键数据

　　疗效数据：CR率75%，中位PFS 28.3个月（未接受BCRi治疗亚组为28.8个月）。

　　安全性数据：3级以上中性粒细胞减少发生率48%，感染发生率19%，未发生治疗相关死亡。

　　机制探讨

　　维奈克拉通过抑制BCL-2蛋白，诱导CLL细胞凋亡，尤其对17p缺失患者有效，因其绕过TP53通路依赖。联合阿卡替尼可增强对骨髓微环境残留病灶的清除。

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