一、病例背景

　　患者为62岁女性，2021年6月确诊为IVA期左上肺腺癌伴双肺转移（T4N0M1a），基因检测显示BRAF V600突变，同时合并KRAS G13D共突变。患者既往无吸烟史，体力状态（PS）评分1分，无其他合并症。

　　二、治疗经过

　　一线治疗选择

　　患者于2021年7月中旬开始接受达拉非尼（150mg bid）联合曲美替尼（2mg qd）治疗。

　　治疗前基线CT显示左上肺尖后段肿块大小约37.0mm×18.5mm，双肺多发结节。

　　疗效评估

　　治疗1个月后（2021年8月18日）：复查CT显示左上肺肿块缩小至11.6mm×23.6mm，疗效评估为部分缓解（PR）。双肺多发结节未见明显变化。

　　治疗17个月后（2022年12月）：患者持续用药，病情稳定（SD），无进展生存期（PFS）达17个月，且至今仍在持续获益。

　　不良反应管理

　　治疗期间患者出现3次发热（体温≥39℃），均通过布洛芬及短期糖皮质激素（泼尼松10mg/d）控制，未影响治疗进程。

　　未出现皮疹、肝功能异常等严重不良反应，仅轻度乏力及食欲减退，未调整剂量。

　　三、数据支持与机制分析

　　疗效数据

　　BRF113928研究显示，达拉非尼联合曲美替尼治疗BRAF V600突变NSCLC的ORR达63%-68.4%，中位PFS为10.2-14.6个月。

　　本例患者的PFS达17个月，显著优于历史数据，可能与KRAS共突变对双靶治疗的敏感性相关。

　　机制探讨

　　BRAF V600突变导致MAPK通路持续激活，促进肿瘤细胞增殖。达拉非尼抑制BRAF V600E，曲美替尼抑制MEK，双靶联合从上下游全面阻断信号通路，实现协同抗肿瘤效应。

　　KRAS G13D突变可能通过负反馈调节增强MAPK通路依赖性，使肿瘤对双靶治疗更敏感。

　　本例BRAF V600/KRAS G13D共突变晚期肺腺癌患者，经达拉非尼联合曲美替尼治疗后快速达到PR，PFS达17个月且持续获益。该案例验证了双靶治疗在共突变患者中的有效性，提示基因共突变状态可能影响治疗反应，需进一步研究以优化个体化治疗策略。

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