EGFR突变NSCLC患者的 MET扩增耐药机制 Camidge 将EGFR TKI 耐药分为4 类,包括:①出现耐药突变,如T790M
突变;②旁路激活,如MET 扩增;③表型改变,如腺癌向小细胞肺癌转化,上皮细胞向间叶细胞转化;④下游信号通路激活,如BIM 的多态性导致EGFR-TKI
的原发耐药,通过MAPK1 扩增直接激活下游增殖信号通路产生EGFR-TKI的获得性耐药。 Engelman等于2007年首次提出原癌基因MET的扩増是第一代EGFR-TKI的一种继发性耐药机制。MET扩增的耐药机制为MET与ErbB3
结合,绕过EGFR 激活下游PIK3/AKT
介导的信号通路,促使肿瘤