乌帕替尼和risankizumab在炎症性肠病中的作用和影响，仿制药最新消息

　　本研究探讨了乌帕替尼（一种Janus激酶1（JAK1）抑制剂）和risankizumab（一种IL-23抑制剂）在炎症性肠病（IBD）中对抗肿瘤坏死因子（anti-TNF）-α应答不足（TNF-IR）患者的临床应答机制。

　　主要发现

　　TNF-IR相关机制：研究确定了7个与TNF-IR上调相关的模块，这些模块与固有/适应性免疫反应、干扰素信号传导和组织重塑有关。

　　发现了6种与TNF-IR上调相关的细胞类型，包括炎症成纤维细胞、毛细血管后小静脉、炎症单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和循环B细胞。

　　乌帕替尼的影响：在JAK1应答者中，乌帕替尼治疗与大多数TNF-IR上调模块的表达显著降低相关。

　　乌帕替尼治疗后，6种TNF-IR上调的细胞类型中有4种在JAK1应答者中显著减少。

　　risankizumab的影响：在接受risankizumab治疗的TNF-IR患者的结肠活检样本中观察到了与乌帕替尼类似的结果。

　　解释与讨论

　　TNF-IR机制的复杂性：IBD中的TNF-IR机制涉及多个炎症通路和细胞类型的上调，这表明TNF-IR是一个复杂的病理过程。

　　这些上调的模块和细胞类型可能共同促进了IBD的炎症和疾病进展。

　　乌帕替尼和risankizumab的作用机制：

　　乌帕替尼作为JAK1抑制剂，能够阻断JAK/STAT信号通路，从而抑制炎症细胞因子的产生和信号传导。

　　本研究表明，乌帕替尼能够显著降低TNF-IR上调模块的表达，并减少相关炎症细胞类型的数量。

　　Risankizumab通过抑制IL-23来减少炎症细胞因子的产生，本研究发现它也能影响TNF-IR上调的机制。

　　临床应答的解释：乌帕替尼和risankizumab在TNF-IR IBD患者中的临床应答可能与它们能够减轻TNF-IR上调的机制有关。

　　通过抑制这些上调的炎症通路和细胞类型，乌帕替尼和risankizumab可能能够减少炎症、改善肠道黏膜愈合和缓解患者症状。

　　本研究提示，乌帕替尼和risankizumab通过影响TNF-IR上调的机制，在TNF-IR IBD患者中产生了临床应答。

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