1例骨髓纤维化伴严重贫血患者使用莫洛替尼后血红蛋白显著提升的病例

　　患者，女性，59岁，因“腹胀、乏力伴体重下降6个月”入院。查体示脾脏肋下12 cm，血常规示Hb 68 g/L，PLT 85×10⁹/L。骨髓活检示骨髓纤维化（MF-3级），JAK2 V617F阳性，IPSS-R评分高危。既往使用鲁索替尼治疗6个月，因贫血加重（Hb降至55 g/L）停药。

　　治疗经过

　　初始治疗：

　　启动莫洛替尼（200 mg/日）治疗，联合叶酸（5 mg/日）和维生素B12（1000 μg/周）改善贫血。

　　治疗第4周复查Hb升至78 g/L，PLT稳定于90×10⁹/L，脾脏缩小至肋下8 cm。

　　剂量优化与长期随访：

　　第8周出现轻度腹泻（2级），调整莫洛替尼剂量为150 mg/日，腹泻缓解。

　　第12周Hb升至92 g/L，脱离输血依赖（治疗前每月需输注红细胞2单位）。

　　第24周复查Hb 105 g/L，PLT 110×10⁹/L，脾脏体积较基线缩小35%（MRI测量）。

　　铁代谢指标变化：

　　治疗前铁调素水平为256 ng/mL（正常值<60 ng/mL），治疗后第12周降至89 ng/mL，血清铁从12 μmol/L升至35 μmol/L。

　　转铁蛋白饱和度从15%升至28%，提示铁利用改善。

　　该患者使用莫洛替尼后Hb显著提升（治疗前68 g/L→第24周105 g/L），与MOMENTUM试验结果一致（Hb提升≥1.5 g/dL）。机制可能与以下因素有关：

　　ACVR1抑制：降低铁调素水平，促进肠道铁吸收和红细胞生成。

　　JAK2通路阻断：减少炎症因子释放，改善骨髓微环境。

　　安全性优势：与鲁索替尼相比，莫洛替尼的3-4级贫血发生率更低（15% vs. 25%），更适合贫血型MF患者。

　　建议

　　治疗前检测铁调素和血清铁水平，指导铁剂补充。

　　每4周监测血常规，Hb≥10 g/dL时维持剂量，Hb<8 g/L时暂停用药。

　　长期治疗需警惕周围神经病变（本例未出现），建议每年行神经电生理检查。

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