阿西米尼（Asciminib）作用机制，疗效和安全性如何？

　　阿西米尼（Asciminib）是BCR-ABL1的新型变构抑制剂，BCR-ABL1是一种融合蛋白，可驱动慢性粒细胞白血病（CML）的发展。该药物通过结合BCR-ABL1激酶结构域上的一个位点发挥作用，该位点不同于现有酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的目标ATP结合位点。这种独特的作用机制使阿西米尼能够克服当前疗法的一些局限性，例如耐药性和不耐受性。

　　当阿西米尼与BCR-ABL1上的变构位点结合时，会诱导蛋白质构象变化，从而抑制其激酶活性。这会导致下游信号通路受到抑制，从而促进CML细胞不受控制的生长和分裂。与ATP竞争性TKI不同，阿西米尼（Asciminib）不受BCR-ABL1激酶结构域突变的影响，而BCR-ABL1激酶结构域突变不会对现有疗法产生耐药性。此外，阿西米尼在临床试验中已被证明具有良好的安全性，与传统TKI相比，报告的不良反应较少。

　　阿西米尼（Asciminib）的临床试验显示出治疗慢性粒细胞白血病（CML）的良好效果。在一项1期试验中，Asciminib具有良好的耐受性，并且对先前TKI治疗耐药或不耐受的CML患者显示出良好的疗效。在随后的2期试验中，对多种TKI耐药或不耐受的CML患者对阿西米尼表现出显着的缓解率，包括完全细胞遗传学缓解和主要分子缓解。这些结果表明阿西米尼可能是治疗难治性CML患者的有效疗法。正在进行的临床试验将继续评估阿西米尼在更大患者群体中的安全性和有效性，目标是改善CML患者的预后。

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